Новости науки и медицины

Моторные нейроны у пациентов со спинальной мышечной атрофией (СМА) экспрессируют меньшее количество белков, связанных с развитием нейронов, чем те же у здоровых пациентов согласно исследованию, которые использовало индуцированные плюрипотентные стволовые клетки исследуемых обеих групп для создания аутологичных* моторных нейронов.

С помощью воздействия на STAT5 путь пролактин увеличивает синтез SMN-белка и выживаемость на моделях мышей с тяжелой степенью спинальной мышечной атрофии, сообщается в исследовании, опубликованном группой авторов в научном журнале Journal of Clinical Investigation в 2011г.

Профессор Парсон заявляет:  «СМА представляет из себя заболевание мотоных нейронов. И разработка и поиски лечения, исследования были сосредоточены  до настоящего времени в основном вокруг защиты мотонейронов.Но мы показали, что при спинальной мышечной атрофии кровеносные сосуды (которые конечно же проходят  через каждую структуру в организме) также серьезно пострадали. Важно отметить, что это приводит к снижению доставки кислорода к телу, в том числе к двигательным нервным клеткам, которые страдают при СМА».

Спинальная мышечная атрофий (СМА) разделяет сходства с другой неврологической болезнью — боковым амиотрофическим склерозом (БАС), отмечает доктор Дон Кливлэнд из Калифорнийского Университета, Сан-Диего. Хотя механизмы запуска болезни различны, и при СМА, и при БАС у двигательных нейронов клеток  проявляются проблемы в обработке молекул РНК, ключевых игроков в дальнейшем производстве белка.