Блокирование рецептора протеина m2R может предотвратить смерть моторных нейронов

Блокирование рецептора протеина m2R может предотвратить смерть моторных нейронов. Как показывает исследование, это может быть использовано при разработке новых подходов к терапии при спинальной мышечной атрофии.

Исследование "Пониженные уровни микроРНК приводят к болезнетворному повышению нейрональных M2 мускариновых рецепторов в подопытных со спинальной мышечной атрофией" было опубликовано в журнале eLife.

СМА вызывается мутациями гена SMN, которые ослабляют нормальную активность моторных нейронов и, следовательно, мышц и управление движением. Исследователи Брауновского Университета задались целью узнать, что именно вызывает болезнь. Команда Университета, возглавляемая магистрантом Патриком О'Херном и коллегами Кельнского Университета в Германии обнаружили сложные причинно-следственные связи в подопытных червях и мышах со спинальной мышечной атрофией.

 Исследователи обнаружили, что потеря протеина SMN нарушает нормальную активность протеина под названием Gemin3 в червях вида C.elegans. Это же в свою очередь ослабляет работу микроРНК, которые регулируют выработку протеина.

Одна из задач этих микроРНК, известных также как miR-2, контролировать уровни моторного нейронного рецептора m2R. Это важные рецепторы, поскольку они сообщают нейронам, достаточное ли количество нейромедиатора ацетилхолина произведено, чтобы мышечная клетка начала двигаться.

 Когда m2R работает неправильно, моторные нейроны могут заблокировать производство ацетилхолина преждевременно, что очень отрицательно сказывается на мышечной активности.

 Исследователи также обнаружили, что лечение моторных нейронов лекарством Methoctramine, блокирующим m2R, восстанавливает нормальную активность этих клеток, компенсируя нехватку SMN и miR-2.

 Подводя итог, старший исследователь эксперимента Анна Харт заявляет в новостном релизе: «уменьшение активности этих рецепторов может оказать положительное действие. Следует продолжить исследование на других моделях».

 Исследование предполагает, что рецепторы m2R могут стать потенциальной целью для терапии СМА в будущем. Однако ученые заявляют, что необходимо провести больше экспериментов для подтверждения результатов исследования на людях.

 

Источник: smanewstoday.com

Перевод выполнен Анастасией Федорук, специально для БФ «Семьи СМА»